חדשות

"ישנים מספר סוגים עיקריים של טכנולוגיות לבניית מחשב קוונטי: מוליכי-על, יונים כלואים, אטומים ניטרליים ומחשוב קוונטי מבוסס אור, כלומר פוטוני", מסביר פרופ' ירון עוז, ראש המרכז למדע וטכנולוגיה קוונטית באוניברסיטת תל אביב, שהוא גם מייסד-שותף והמדען הראשי בחברה. "מחשוב קוונטי פוטוני עובד כך שבתוך הקיוביט ישנן שתי מסילות, ואם הפוטון נע באחת – התוצאה 0, ואם באחרת – התוצאה 1. אבל אם עובר בשתי המסילות יחד – התוצאה היא סופרפוזיציה של 0 ו-1. למחשב קוונטי פוטוני יש שני יתרונות מובהקים: ראשית הפוטונים אינם רגישים לסביבתם, כך שאין צורך בקירור מיוחד ואפשר להפעיל את המחשב בטמפרטורת החדר. והיתרון הנוסף הוא הסקלביליות, המדרגיות: בפוטוניקה יש טכניקות ייצור ידועות בצ'יפים, כך שאין בעיה לייצר מיליוני קיוביטים".

שעה שביט רגיל של מחשב יכול להתקיים במצב של 0 או 1, קיוביטים של מחשוב קוונטי יכולים להתקיים בשני המצבים בעת ובעונה אחת – ולכן כוח המחשוב הקוונטי הפוטנציאלי גדל מעריכית: שעה שמחשב בן 10 ביטים יכול לעבד עשרה נתונים, מחשב קוונטי בן 10 קיוביטים יכול באותו הזמן לעבד 2 בחזקת 10, או 1,024, נתונים. לשם כך המחשב עושה שימוש בשתי תכונות של מכניקת קוונטים. הראשונה היא סופרפוזיציה (חלקיק אחד יכול להימצא בשני מקומות בעת ובעונה אחת), והאחרת היא שזירה הקוונטית (כאשר שני חלקיקים שזורים זה בזה, ברגע שחלקיק אחד "מכריע" איפה הוא נמצא, הוא משפיע על התנהגות החלקיק האחר).

שיפור מהפכני שיזניק את תעשיית העתיד של המחשוב הקוונטי 

"אם כן למה אין לנו מחשבים קוונטיים במשרד ובבית? התשובה נמצאת בשגיאה", מספר פרופ' עוז. "הסיכוי של מחשב קלאסי לטעות הוא מזערי. הקיוביטים לעומת זאת רגישים מאוד והשגיאה שלהם גדולה. כך למשל, שגיאה של אחוז בדיוק תגרום לכך שאחרי מאה פעולות, כל החישוב הופך לשגוי. במחשוב פוטוני, האתגר הוא לבנות את הקופלרים, המצמדים הקוונטיים, בצורה מדויקת ככל האפשר כדי להוריד את סף השגיאה – אלא שמדובר פה על שערים בגודל ננו-מטרי. הפטנט שלנו הוא בתכנון הקופלר בעזרת גיאומטריה קצת אחרת: במקום שער כמסילה ישרה, יש לו ארכיטקטורה של גדול-קטן. את הארכיטקטורה הקוונטית הזאת בדקנו מתמטית, והיא אכן הורידה את סף השגיאה, וגם בדקנו אותה בניסויים".

הקופלרים שפיתחו החוקרים מאוניברסיטת תל אביב מורידים את דרישות החומרה, מפחיתים את זמן ההפעלה הנדרש לחישוב ומשפרים את העמידות לשגיאות במחשוב קוונטי פוטוני. פרופ׳ חיים סוכובסקי מבית הספר לפיזיקה ולאסטרונומיה, מוביל המעבדה הניסיונית שפיתחה את הקופלר, קיבל את ההשראה לפיתוח מטכניקה מתמטית שהומצאה במקור בתחום ה-MRI ויישם אותה לראשונה בתחום המעגלים הפוטוניים המוכללים. פרופ' סוכובסקי זיהה את העובדה שיש מכנה משותף מתמטי בין מעגלים פוטוניים, תגובה אטומית ב-MRI ומערכת פשוטה ויומיומית – שתי מטוטלות מחוברות בקפיץ – כדי להציג פתרון פשוט לבעיה מורכבת. 

באוניברסיטת תל אביב מעריכים מדובר בשיפור מהפכני, שיאפשר בנייה של מחשבים קוונטיים ב-100 מיליון דולר במקום במיליארד דולר – ויזניק את תעשיית העתיד של מחשוב קוונטי, הצפויה לגלגל למעלה מטריליון דולר עד 2035. אבל לקופלר הפוטוני החדש ישנם שימושים נוספים.

עופר שפירא, מנכ״ל קוונטום פולס וונצ'רס, מספר על התגובה הנלהבת של אנליסטים בתחום לפתרון שמציגה החברה, וההבנה כי הפתרון הוא בעל פוטנציאל להשפעה רחבה על תעשייה המוערכת במאות מיליארדי דולרים. "החברה רק בתחילת דרכה", מציין עופר, "ואנחנו נלהבים לקראת השלב הבא במסחור הטכנולוגיה וגדילת החברה. זו לא הפעם הראשונה שאנחנו חוברים לאוניברסיטת תל אביב במסחור טכנולוגיות עם פוטנציאל משנה עולם".

"מאחר שמחשבים קוונטיים יכולים לפצח את פרוטוקול ההצפנה הנפוץ באינטרנט, ה–RSA, ללא קושי , אחת הדרכים להתגונן היא באמצעות העברת מפתח ההצפנה בתקשורת קוונטית אופטית", אומר פרופ' עוז. "גם כאן צריך לשזור קוונטית את הפוטונים, וגם כאן הקופלרים שלנו יכולים לחולל שינוי יסודי. באנלוגיה למחשוב קלאסי, שיפור השערים הקוונטיים כמוהו כשיפור הטרנזיסטורים: הוא חוסך לנו בגודל המחשבים ובעלות שלהם, ובמקביל מייעל ומשפר אותם".

לאחר מחקר קודם גילה כי המגפה שהשמידה את קיפודי הים באילת התפשטה לאוקיינוס ההודי ומאיימת להשמיד אוכלוסיות קיפודי הים בכל העולם - צמד מחקרים, ראשונים מסוגם, של חוקרים בהובלת ד"ר עמרי ברונשטיין מבית הספר לזואולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז ומוזיאון הטבע ע״ש שטיינהרדט, קובע את הסיבות העיקריות לתמותות המוניות של קיפודי ים בעשרות השנים האחרונות: פתוגנים, סופות וטמפרטורות קיצוניות. כמו כן, ד"ר ברונשטיין וצוותו פיתחו שיטה חדשנית לדגימה גנטית בסביבות ימיות – באמצעות מטוש ובדומה לבדיקת הקורונה, בין היתר כדי לאפשר מעקב מהיר ולא פולשני אחר בעלי חיים ימיים והתפרצות של מגפות מתחת למים.

מטא-אנליזה של כלל הספרות המחקרית בנושא מאז 1888

המחקר הראשון, שפורסם ב-Biological Reviews, מציג מטא-אנליזה של 110 מקרי תמותה המונית (MMEs), בקרב קיפודי ים שנחקרו בין השנים 1888 ל-2024. ד"ר ברונשטיין והדוקטורנטית ליסה שמידט בחנו את כלל האירועים הידועים, מהם עולה שרוב התמותות דוּוחו בהמיספרה הצפונית - בעיקר בארה"ב, מערב אירופה ויפן, שם מרוכזים גם מרבית המחקרים והתקציבים.

החוקרים סיווגו חמישה גורמים מרכזיים לתמותות: 33% פתוגנים, 25% אירועים קטסטרופליים (כמו סופות ומיעוט חמצן), 24% טמפרטורות קיצוניות, 11% פריחת אצות ו-7% פעילות אנושית כגון זיהום והרס בתי גידול.

"מדובר במטא-אנליזה של כלל הספרות המחקרית בנושא", מסביר ד"ר ברונשטיין. "עבור כל אירוע תמותה מיפינו היכן ומתי התרחש, אילו מינים נפגעו ובעיקר - מה גרם לו. מתברר שפתוגנים הם הגורם המוביל לתמותה המונית בקרב קיפודי ים. הממצא הזה משקף היטב את מה שאנחנו רואים כיום בגל המודרני של תמותות - מהקריביים, דרך הים האדום ועד לאוקיינוס ההודי. יש נטייה לייחס הכול להתחממות הגלובלית, אך זה לא תמיד מדויק. לעיתים התמותה אינה קשורה ישירות לחום, שכן חלק מהמינים יכולים לחיות גם בסביבות חמות. הבעיה היא שההתחממות משפיעה על גורמים אחרים – כמו ירידה בחמצן המומס ועלייה בפעילות פתוגנים – ואלו כבר עלולים להוות שילוב קטלני".

מגפה עולמית מתחת לפני הים

בשנת 2023 זיהה ד"ר ברונשטיין תמותה המונית של קיפודי ים ממין נזרית ארוכת קוצים בים האדום, שנגרמה מאותו פתוגן, ריסנית, שהכחיד מין קרוב בקריביים. מאז התפשטה המגפה לאוקיינוס ההודי, שבה והתפרצה בקריביים, וכיום היא מוגדרת כפנדמיה שמאיימת על אוכלוסיות קיפודי ים ברחבי העולם.

"קיפודי הים חיוניים לבריאות שוניות האלמוגים", מסביר ד"ר ברונשטיין. "הם ה'גננים' של השונית: ניזונים מאצות ומונעים מהן 'לחנוק' את האלמוגים." הוא מזכיר כי ב-1983 התמוטטה אוכלוסיית קיפודי הים בקריביים, מה שהוביל להשתלטות אצות ושינוי המערכת משונית אלמוגים לשדה אצות, תהליך שלא תוקן גם אחרי 40 שנה. "אנחנו חוששים שאותו תהליך עשוי להתממש כיום גם באזורי תמותה המונית נוספים, בעיקר במין נזרית ארוכת הקוצים - קרוב משפחה של קיפוד הים הקריבי. אלה הקיפודים השחורים עם הקוצים הארוכים שכולנו מכירים. עד לא מזמן הם היו נפוצים בשונית האלמוגים באילת, וכיום כמעט שאינם קיימים בים האדום. מדובר באירוע מאוד אלים: בתוך פחות מ־48 שעות אוכלוסייה בריאה הופכת לשלדים מתפוררים. באתרים מסוימים באילת ובסיני התמותה הגיעה ל־100%".

לדבריו, תמותות דומות התגלו גם באי ראוניון שבאוקיינוס ההודי, וכעת נבחנים שלושה מקרים חדשים נוספים - באוקיינוס האטלנטי, האוקיינוס ההודי ואף בים התיכון. "כך אירוע מקומי הפך לאזורי ואז לגלובלי. זו סכנה לשוניות האלמוגים בעולם בכל מקום".

^{קיפוד הים Diadema setosum לפני (שמאל) ואחרי (ימין) התמותה}

"פיתחנו כלי חדש לדגימת דנ"א מתחת למים... הערכה כבר נבדקה בסביבות מאתגרות והתוצאות נראות מבטיחות ביותר"

בהמשך לכך, וכדי להתגבר על אחד האתגרים הגדולים באיסוף מידע גנטי בים, תלמידת המחקר מאי בונומו וד"ר עמרי ברונשטיין פרסמו מחקר נפרד בכתב העת Molecular Ecology Resources, שמטרתו פיתוח שיטה חדשה, זולה ולא פולשנית שמאפשרת איסוף דגימות גנטיות מתחת למים באופן נרחב.

"הכלים העיקריים שמשתמשים בהם היום כדי לזהות פתוגנים הם כלים גנטיים", אומר ד"ר ברונשטיין, "אבל תחום האקולוגיה המולקולרית סובל מבעיה בסיסית: אין דרך פשוטה לדגום דנ"א מבעלי חיים מתחת למים. לכן, מחקרים רבים נסמכים על דיגום פולשני שגורם נזק לבעל החיים הנדגם ואף דורש לא פעם את הקרבת בעל החיים כולו והבאתו למעבדה. לכן המחקר פועל תחת רגולציה מחמירה מאוד ששוקלת בכל מקרה את הערך המדעי מול ערכי שמירת הסביבה. למשל, חל איסור לדגום בעלי חיים באתרים שנחשבים לשמורות טבע ימיות, יש איסורים והגבלות על שילוח דוגמאות לחו"ל, כמו אלמוגים, ובכל פרסום מדעי יש צורך להציג את ההיתרים הרשמיים לכל דגימה שמוצגת בפרסום.

על רטוב: ערכה מיוחדת לאיסוף דגימות גנטיות מתחת למים

"הצורך שלנו למצוא פתרון לצוואר הבקבוק הזה נבע מתוך מגפת קיפודי הים. יש היום שתי דרכים לאתר קיפודים חולים: לראות בעיניים שהם חולים, ואז זה כבר מאוחר מדי – הקיפודים האלה גוססים. לחלופין, אפשר לזהות את המחלה לפני הופעת הסימפטומים, בעזרת כלים גנטיים, אבל אם לשם כך צריך להוציא אותם מהים – אין זה משנה אם הם חולים או שיתברר שלא, אם בכל מקרה הקרבנו אותם".

כדי לפתור את האתגר הגדול של האקולוגיה הימית, צוות המחקר פיתח ערכה מיוחדת לאיסוף דגימות גנטיות מתחת למים. הערכה אמידה, אמינה, זולה ופשוטה לתפעול – והיא כבר נכנסה לשימוש בקרב קבוצות מחקר שונות ברחבי העולם – בעיקר באזורים מרוחקים או רגישים במיוחד. 

^{ד"ר עמרי ברונשטיין והדוקטורנטית ליסה שמידט מדגימים כיצד הם לוקחים דגימה גנטית מקיפוד ים מתחת למים}

"פיתחנו כלי חדש לדגימת דנ"א מתחת למים, המזכיר בדיקת קורונה. בקצה מבחנה ייעודית המלאה בנוזל השימור ישנה ממברנה המונעת חדירת מים, ופקק עם קליפס, כמו בחלק ממשחות השיניים. ממש כמו בבדיקות קורונה, החוקר מעביר מטוש על פני בעל החיים הימי מבלי לגרום לו נזק או להזיז אותו ממקומו. אפילו אין צורך לדגום בריריות כמו בקרב בני האדם, מספיק להעביר עליהם בעדינות את המטוש. בהמשך, המטוש מוחדר למבחנה תוך כדי ניקוב הממברנה שמונעת חדירה של מים לנוזל השימור שבפנים, והפקק הלחיץ נסגר כדי לאבטח את הדגימה. זה כל הסיפור", מסביר ד"ר בורשטיין.

לדבריו, חוקר בודד יכול כך לאסוף מאות דגימות בצלילה אחת כמעט בכל תנאי סביבה ועומק המאפשרים צלילה. "הערכה כבר נבדקה בסביבות מאתגרות, כמו במשלחות שדה לג'יבוטי ולאי ריוניון, והתוצאות נראות מבטיחות ביותר: דוגמאות שעמדו אחר כך חודשים ללא קירור עד שהגיעו אלינו למעבדה נשמרו בצורה יוצאת מהכלל ואפשרו לבצע גם אנליזות גנטיות רגישות. בניסוי רחב היקף שביצענו עם השיטה החדשה כאן במפרץ אילת, הצלחנו תוך מספר חודשים לאסוף חומר גנטי ממאות קווצי עור במפרץ - קבוצה הכוללת את קיפודי הים, כוכבי הים וחבריהם - ולערוך את האנליזה הגנטית הנרחבת ביותר שאי פעם נעשתה על המינים הללו באזורנו, שהובילה לגילוי מספר מינים חדשים ולהגדרה מחודשת של מינים אחרים שלא ידענו על קיומם. מדובר בפתרון פשוט ואלגנטי לאחת הבעיות הטכניות המציקות ביותר בתחום האקולוגיה הימית", הוא מסכם.

המחקר בוצע במעבדתו של פרופ' ערן פרלסון מהפקולטה למדעי הרפואה והבריאות ע"ש גריי ומבית הספר סגול למדעי המוח, בהובלת ד"ר אריאל יונסקו וליאור אנקול, בשיתוף פעולה עם ד׳׳ר אמיר דורי, נוירולוג בכיר ומנהל יחידת מחלות עצב-שריר במרכז הרפואי שיבא. כמו כן השתתפו חוקרים ממכון ויצמן למדע, מאוניברסיטת בן-גוריון בנגב, וממוסדות מחקר בצרפת, בתורכיה ובאיטליה. המאמר פורסם ב-Nature Neuroscience, מכתבי העת היוקרתיים ביותר בתחום מדעי המוח.

"המעבדה שלנו חוקרת את מחלת ה-ALS, מחלה ניוונית קטלנית וחשוכת מרפא. ALS פוגעת בתאי העצב המוטוריים וגורמת לשיתוק הדרגתי של כל השרירים בגוף. מרבית החולים מתים בתוך 5-3 שנים מהאבחון, כתוצאה משיתוק שרירי הסרעפת וקריסת מערכת הנשימה. ידוע לנו שב-ALS נפגעות נקודות המפגש בין תאי השריר לבין שלוחות העצב, שבהן עוברים האותות החשמליים מהמוח לשרירים. עם זאת, המנגנונים המולקולריים שגורמים לפגיעה לא פוענחו עד כה, ולכן גם לא פותח טיפול יעיל. במחקר זה ביקשנו לרדת לשורש העניין, ולייצר ידע חדש שיאפשר פיתוח תרופות ל-ALS", מסביר פרופ' פרלסון.

המחקר הנוכחי התבסס על מאפיין של ALS שהתגלה בעבר במעבדה של פרופ' פרלסון: בקצה העצב, בנקודת המפגש שלו עם השריר, נוצרים צברים (אגרגטים) רעילים של חלבון בשם TDP-43. במצב תקין חלבון זה מווסת את תהליך ייצור החלבונים בקצה העצב. כעת ביקשו החוקרים לגלות כיצד נוצרים אותם צברים, ונעזרו לשם כך בעכברי מודל, ברקמות של חולי ALS, ובתרביות של תאי גזע אנושיים. החוקרים מצאו כי תאי השריר מייצרים מולקולות RNA קטנות המכונות microRNA-126 ומשגרים אותן דרך הסינפסות באמצעות בועיות (ווזיקולות) לעבר קצה תא העצב. תפקידן של מולקולות אלה הוא למנוע את ביטויו של החלבון 43- TDP בנקודת המפגש בין העצב לתא השריר כל עוד אין בו צורך.

ד"ר יונסקו: "גילינו שבמצב של ALS השריר מייצר כמות קטנה יותר של microRNA-126, דבר הגורם לעודף ב-43-TDP. עודפי החלבון הופכים לצברים רעילים ותוקפים מולקולות החיוניות לפעילות המיטוכודריה, שהיא 'תחנת הכוח' של העצב. הפגיעה במיטוכונדריה מובילה למחסור אנרגטי וכך הורסת בהדרגה את תאי העצב המוטוריים ומותירה את שרירי החולים משותקים".

^{צוות המחקר (מימין לשמאל): ד"ר אריאל יונסקו וד"ר ליאור אנקול}

microRNA-126: מנגנון שמציל תאי עצב ב-ALS

המחקר העלה כי כאשר מפחיתים את כמות ה-microRNA-126, מתרחש תהליך דומה ל-ALS ותאי העצב נהרסים. לעומת זאת, העלאת כמותו ברקמות שנלקחו מחולי ALS ובעכברי מודל גרמה לירידה ברמת החלבון 43-TDP, ותאי העצב לא התנוונו ואף התחדשו. החוקרים הסיקו כי הוספת microRNA-126 מצילה את תאי העצב שנפגעים במחלת ה- ALS ומונעת את ניוון צומת העצב-שריר, ועשויה לשמש בסיס לפיתוח תרופות יעילות למחלה חשוכת המרפא.

"במחקר זה זיהינו לראשונה מנגנון מולקולרי קריטי של מחלת ה-ALS בשלביה הראשונים: ירידה בכמות ה-microRNA-126, שמגיעה מהשריר לעצב, וכתוצאה מכך יצירת צברים רעילים של החלבון TDP-43 שהורגים את תאי העצב. הממצאים שלנו עשויים לשמש בסיס לפיתוח טיפול גנטי יעיל שעיקרו הוספת microRNA-126, שיוכל לתת תקווה למיליוני חולים ולמשפחותיהם בכל העולם", מסכם פרופ' פרלסון.