RESEARCH

מחקר חדש של אוניברסיטת תל אביב מצא כי בדומה לתורת המשחקים של בני האדם, כך גם הפאג'ים עושים שקלול של כל האפשרויות העומדות בפניהם ולבסוף מקבלים החלטה מושכלת בטרם יעברו ממצב רדום למצב של התקפה. המחקר נערך בהובלת פרופ' אביגדור אלדר מבית הספר שמוניס למחקר ביו-רפואי וחקר הסרטן באוניברסיטת תל אביב, יחד עם תלמידיו ושותפיו ממכון ויצמן למדע. המחקר פורסם החודש בעיתון היוקרתי Nature Microbiology.

החוקרים מסבירים כי עד היום ניכר היה שהמידע המרכזי שעליו מתבססים הפאג'ים בטרם ההחלטה להתעורר, הוא מצבו של החיידק הספציפי שבו הם מתארחים. ההנחה המדעית הייתה שברגע שהחיידק מראה נזקים משמעותיים לדנ"א שלו (מעין "פרפורי גסיסה"), משתלם לפאג' המתארח לעזוב אותו, ולנסות את מזלו בהדבקה של חיידקים שכנים.

המחקר הנוכחי גילה מנגנון נוסף לתקשורת בין החיידקים לווירוסים, ולפיו במשפחות מסוימות של פאג'ים התפתחה אסטרטגיה מורכבת יותר של החלטה, מעין "תורת המשחקים של הפאג'ים", שבה המידע שמגיע לפתחו של הפאג' איננו מגיע אך ורק מהחיידק המארח כי אם גם מחיידקים שכנים.

מה קורה אצל השכנים?

פרופ' אביגדור אלדר מסביר: "כשהווירוס רדום בתוך התא החיידקי הוא מאלץ את החיידק להפריש כל הזמן מולקולות תקשורת קטנות ששמן ארביטריום, להן הוא מסוגל להאזין ע"י קולטן ייעודי. לפיכך, רמה גבוהה של מולקולות אלו מעידה על כך שהחיידקים השכנים מכילים אף הם כבר פאג'. במקרה כזה, גם אם יש נזק דנ"א, הפאג' נמנע מלעבור למצב התוקפני. מכיוון שכל חיידק יכול להכיל פאג' רדום אחד בלבד, ההחלטה של הפאג' הינה מושכלת – עדיף לתת לחיידק המארח לנסות ולתקן את עצמו ולא 'לבגוד' בו, מכיוון שיתר השכנים כבר 'תפוסים'".

במהלך המחקר, השתמשו פרופ' אלדר וצוותו בשורה של שיטות גנטיות וביו-מולקולריות, שמטרתן לעקוב אחר אותות התקשורת הביוכימית בין החיידקים לפאג'ים. במאמר קודם הראו החוקרים ע"י שימוש בסימון פלואורוסצנטי, כי התקשורת שבה משתמש הפאג' ומשפחה גדולה של מערכות תקשורת דומות (הידועות באופן כללי יותר כמערכות 'חישת מניין') משמשות לחישה של שכנים קרובים בלבד. "למעשה, החיידקים פיתחו שתי מערכות תקשורת נפרדות, אחת לתקשורת לטווח ארוך ואחרת לתקשורת לטווח קצר בלבד, המשמשת אותם לחוש במצב של שכניהם המיידיים", אומר פרופ' אלדר, "במקרה של הפאג', התקשורת נשלטת על ידו, וכל מה שמעניין אותו היא האם שכניו הקרובים, אותם הוא יכול להדביק בקלות, כבר תפוסים או לא".

פרופ' אלדר מסכם: "לפני מספר שנים קבוצתו של פרופ' רותם שורק ממכון ויצמן זיהתה לראשונה מערכות תקשורת בין פאג'ים. מערכות אלו היו ידועות זה זמן רב בין פרזיטים מולקולריים אחרים של חיידקים (המכונים פלסמידים). החידוש בעבודתנו הוא ההבנה שפאג'ים משתמשים בתקשורת גם במצב הרדום ובכך שהצלחנו לפענח מרכיבים קריטיים להבנת הדרך בה הפאג'ים משלבים מידע על מצב המארח שלהם ומידע על מצב השכנים. בכך עשינו צעד חשוב נוסף לקראת פענוח עולם התקשורת וה'כלכלה ההתנהגותית' של הווירוסים. לפאג'ים יש יכולת מעולה לבצע עיבוד נתונים מושכל ולקבל את ההחלטה שתוביל להישרדותם המיטבית. יהיה מעניין לראות האם וירוסים של יצורים מורכבים יותר שעומדים בפני החלטות דומות פיתחו גם הם שיטות תקשורת מקבילות".

המחקר חסר התקדים בהיקפו נערך בהובלת פרופ' רן ברקאי וד"ר מיקי בן-דור מהחוג לארכיאולוגיה ותרבויות המזרח הקדום, פרופ' שי מאירי מבית הספר לזואולוגיה וממוזיאון הטבע ע"ד שטיינהרדט, וג'ייקוב דמביצר תלמיד מחקר של פרופ' ברקאי ופרופ' מאירי שהוביל את המחקר. המאמר פורסם בכתב העת היוקרתי Quaternary Science Review.

במסגרת המחקר, החוקרים ביצעו ניתוח סטטיסטי מקיף של נתונים על עצמות בעלי חיים מעשרות אתרים ארכיאולוגיים פרהיסטוריים בישראל ובסביבתה, ומצאו כי גודלם של בעלי החיים שסיפקו לאדם את מירב מזונו הלך ופחת בהדרגה – מפילי ענק שהיוו את עיקר בסיס התזונה לפני 1.5 מיליון שנה ועד לצבאים לפני כ-10,000 שנה. הממצאים, לטענתם, מציירים תמונה מאירת עיניים של האינטראקציה בין האדם לבעלי החיים בסביבתו לאורך מיליון וחצי השנים האחרונות.

ציד או שינויי אקלים?

פרופ' ברקאי מסביר כי ישנן שתי סוגיות עיקריות שמעסיקות את חוקרי הפרהיסטוריה בכל העולם: מה גרם להכחדות המוניות של בעלי חיים גדולים בעשרות ומאות אלפי השנים האחרונות – האם היה זה ציד-יתר בידי אדם, או אולי שינויי אקלים שפקדו את כדור הארץ? וכן, מה הניע את השינויים הגדולים – הן פיזיים והן תרבותיים - שעבר המין האנושי במהלך האבולוציה?

"לאור מחקרים קודמים, בנה הצוות שלנו השערה מקורית המקשרת בין שתי הסוגיות: אנו סבורים שבעלי חיים גדולים נכחדו בעקבות ציד-יתר בידי האדם, ושהשינוי בתזונה והצורך לצוד בעלי חיים שגודלם הלך וירד הם הגורם המניע בשינויים שעבר האדם." אומר פרופ' ברקאי. "במחקר הנוכחי ביקשנו לבחון את השערותינו לאור נתונים מחפירות שנערכו כאן באזורנו ומתייחסים לכמה מיני אדם לאורך תקופה ארוכה של 1.5 מיליון שנה."

פרופ' רן ברקאי

מוסיף ג'ייקוב דמביצר: "האזור בו אנו חיים, המכונה דרום הלבנט (ישראל, הרשות הפלסטינית, דרום מערב סוריה, ירדן, ולבנון) נחשב למעין 'מעבדה ארכיאולוגית', מכיוון שהוא עשיר מאוד בממצאים פרהיסטוריים מתקופה ארוכה במיוחד, ומספק מסד נתונים שאין באף מקום אחר בעולם. חפירות שהחלו כאן כבר לפני כ-150 שנה העלו עדויות לנוכחותם של בני אדם קדומים החל מההומו ארקטוס שהגיע לכאן לפני 1.5 מיליון שנה, דרך הניאנדרטלים שלא ברור מתי הגיעו, אך נעלמו מהאזור לפני כ-45,000 שנה, ועד אדם המודרני (כלומר אנחנו) שבא מאפריקה בכמה גלים, הראשון כנראה לפני כ-180,000 שנה."

במסגרת המחקר אספו החוקרים את כל הנתונים הקיימים בספרות אודות עצמות בעלי חיים שנמצאו באתרים ארכיאולוגיים מתוארכים באזור דרום הלבנט, מרביתם בישראל. החפירות, שבוצעו משנת 1932 ועד היום, סיפקו רצף ייחודי ברמה עולמית של ממצאים ממיני אדם שונים, על פני תקופה של 1.5 מיליון שנה. חלק מהאתרים כללו מספר שכבות מתקופות שונות, לעתים בפער של אלפי שנים בין שכבה לשכבה, ובסך הכול נכללו במחקר 133 שכבות מ-58 אתרים פרהיסטוריים, בהן זוהו אלפי שרידי עצמות של 83 מיני בעלי חיים. לאחר מכן חישבו החוקרים את הגודל הממוצע של בעלי החיים שעצמותיהם נמצאו בכל שכבה בכל אתר.

פרופ' מאירי מציין כי "בניגוד למחקרים אחרים, שהתבוננו בגודל בעלי החיים על פני טווחי זמן קצרים הרבה יותר, מחקר זה עקב אחר שינויים ברזולוציה גבוהה לאורך זמן רב. התוצאות היו מאירות עיניים: נצפתה ירידה מתמשכת ומשמעותית מאוד בגודל בעלי החיים שניצודו לאורך 1.5 מיליון שנה. כך לדוגמה, שליש מהעצמות שהותיר אחריו ההומו ארקטוס באתרים מוקדמים מאד, מלפני  כמיליון שנים, השתייכו לפילים ששקלו עד 13 טון – יותר מכפול מהפיל האפריקאי של ימינו – וסיפקו לאדם כ-90% ממזונו. המשקל הממוצע של בעלי החיים שצד האדם באותה עת היה שלושה טון. למעשה, עד לפני כחצי מיליון שנה נמצאו עצמות פילים כמעט בכל האתרים.

החל מ-400,000 שנה לפני זמננו, תקופה בה חיו כאן אבותיהם הקדומים של הניאנדרטלים וההומו ספיינס, היוו איילים את רוב בעלי החיים הניצודים, אך לצד שרידיהם נחשפו גם עצמות של בעלי חיים גדולים שמשקלם קרוב לטון, כמו בקר בר וסוסים. ולבסוף, באתרים של האדם המודרני, החל מ-50,000 שנה לפני זמננו, מהוות עצמות הצבאים – בעל חיים שמשקלו כ-30-20 ק"ג בלבד, כ-70% מהממצאים. שאר הממצאים באתרים מאוחרים אלה מורכבים מעצמות יחמורים (כ-20%) ולצידן שרידים של בעלי חיים קטנים יותר כמו ארנבות וצבים."

לשינויי האקלים הייתה השפעה מזערית

ג'ייקוב דמביצר: "השאלה הבאה ששאלנו היא מה גרם להיעלמותם של בעלי החיים הגדולים. תיאוריה נפוצה טוענת שהכחדת בעלי חיים נגרמה בעיקר על ידי שינויי אקלים, וכדי לבחון זאת אספנו נתוני אקלים שכיסו את התקופה כולה. חלקם קבעו את הטמפרטורה בתקופות שונות על פי רמתו של האיזוטופ חמצן 18. אחרים בחנו ערכי פחמן 13 שנלקחו ממערת שורק המקומית, המעידים על כמות המשקעים וסוגי הצמחייה – כלומר על הסביבה בה חיו בני האדם בכל תקופה. בדרך זו כיסינו מחזורי תקופות קרח ותקופות בין-קרחוניות רבות. מגוון ניתוחים סטטיסטיים שהשוו בין גודל בעלי החיים לבין האקלים, המשקעים והסביבה בכל תקופה, העלה שלאקלים ולשינויי האקלים הייתה השפעה מזערית, אם בכלל, על היכחדות בעלי החיים.

לדברי ד"ר בן-דור, "הממצאים מאפשרים לנו להעלות השערה מרתקת על התפתחות המין האנושי: בני האדם העדיפו תמיד לצוד את החיות הגדולות ביותר בסביבתם, עד שנכחדו או שמספרן ירד לרמה שאילצה את בני האדם לעבור לבעלי החיים הבאים בתור בגודלם. כתוצאה מכך, כל מין אנושי חדש שהופיע באזורנו נאלץ לצוד מיני בעלי חיים קטנים יותר מקודמו, כדי להשיג את אותה כמות מזון. לשם כך נדרש כל מין אנושי לפתח טכנולוגיות חדשניות ויעילות יותר. כך לדוגמה, ההומו ארקטוס הסתפק בחניתות כדי לתקוף פילים מטווח קצר , ואילו האדם המודרני פיתח חץ וקשת כדי לפגוע מרחוק בצבאים הזריזים שברחו מפניו."

פגיעה סביבתית משחר האנושות

מסכם פרופ' ברקאי: "אנו סבורים שהמודל שלנו רלוונטי לתרבות האנושית בכל מקום בעולם, וטוענים לראשונה שהירידה בגודל בעלי החיים היא היא הגורם המניע מאחורי השתכללות הטכנולוגיה האנושית. בסופו של דבר, יתכן שלפני כ-10,000 שנה באזורנו, בעלי החיים היו קטנים או נדירים מכדי לספק לאדם את מזונו, וייתכן שהדבר קשור להופעת החקלאות. בנוסף איששנו את ההשערה שהאדם הוא שגרם להיכחדות בעלי החיים הגדולים, ובמובן זה הוא שוב ושוב 'כרת את הענף שעליו הוא ישב'. ניתן להסיק, אם כן, שמאז ראשית ימי האדם אנו מחריבים את סביבתנו. עם זאת, מסתבר שהמין האנושי בתחכומו מוצא פתרונות לבעיות שהוא עצמו יצר - מחץ וקשת שאפשרו ציד מרחוק ועד למהפכה החקלאית, בעוד הסביבה תמיד משלמת את המחיר."

"עד היום לא ברור מה גורם למחלה", מסביר פרופ' ערן פרלסון מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר ובית הספר סגול למדעי המוח. "בקרב כ-10% מהחולים אנחנו יודעים להצביע על מוטציות גנטיות, אבל לגבי שאר ה-90% מדובר בתעלומה. השיתוק המאפיין את המחלה הוא תוצאה של פגיעה בעצבים המוטוריים, פגיעה המנוונת את קצות העצבים ומנתקת את העצב מהשריר, ומתפתחת עד כדי מות תא העצב עצמו – אבל עד היום לא הבנו את המנגנון הביולוגי הבסיסי שגורם לפגיעה הראשונית".

כעת, קבוצת חוקרים מאוניברסיטת תל אביב בהובלת פרופ' פרלסון והדוקטורנטים טופז אלטמן ואריאל יונסקו, פענחה לראשונה את המנגנון הביולוגי שגורם להרס העצבים במחלה הניוונית ALS. המחקר פורץ הדרך מראה כי ניתן לעכב, ואף להפוך, את מהלך המחלה הקשה בשלביה המוקדמים. תוצאות המחקר החדש, שנערך בשיתוף עם ד"ר אמיר דורי, מנהל מרפאת מחלות עצב-שריר בבית החולים שיבא תל השומר, התפרסמו בכתב העת היוקרתי Nature Communication.

מיקוד בצמתי עצב-שריר

כדי לפתור את התעלומה, החוקרים התמקדו בחלבון בשם TDP-43, שמחקרים קודמים הצביעו על הצטברות חריגה שלו במוחם של כ-95% מחולי ALS. פרופ' פרלסון וצוותו חשפו לראשונה את הקשר הביולוגי בין הצטברות החלבון להתנוונות נקודות החיבור בין העצבים המוטוריים לשרירים, הנקראות צמתי עצב-שריר ואחראיות על הפעלת מערכת השרירים דרך הפעילות העצבית. בביופסיות שריר שנלקחו מחולי ALS מצאו החוקרים כי החלבון הרעיל מצטבר בסמיכות לאותם צמתי עצב-שריר עוד בשלבים מוקדמים של המחלה ולפני התפתחות הסימפטומים הקשים. בסדרת ניסויים שערכו החוקרים, הן בתאים של חולי ALS והן בחיות מודל מהונדסות גנטית, נמצא כי הצטברות החלבון TDP-43 בצומת העצב-שריר פוגעת ביכולת לייצר חלבונים החיוניים לפעילות המיטוכונדריה – תחנת הכוח של התא – והיא שמובילה להתנוונות התא ובסופו של תהליך אף למותו.

"צריך להבין את הייחודיות של תאי העצב המוטוריים", מספר פרופ' פרלסון. "תאי עצב אלה יושבים בחוט השדרה וצריכים להגיע לכל שריר בגוף כדי להפעיל אותו. ניתן לדמיין, למשל, כבל מאריך שיוצא מחוט השדרה ומגיע עד לאצבע הקטנה שלנו ברגל. מדובר בשלוחות שיכולות להגיע גם לאורך של מטר בבני אדם מבוגרים. במחקרים קודמים הראינו כי מסיבה זו תאי העצב המוטוריים זקוקים למידה מוגברת של אנרגיה, בעיקר בצמתי העצב-שריר המרוחקים מחוט השדרה. במחקר הנוכחי, התמקדנו בשינוי פתולוגי המתרחש בתאי העצב בחלבון TDP-43. בתא עצב תקין, חלבון זה נמצא בעיקר בגרעין של התא. הראינו כי ב-ALS, החלבון יוצא מהגרעין ויוצר צברים ברחבי התא כולו, וספציפית בצומת העצב-שריר. מאחר שפעילותם של תאי העצב תלויה באותם צמתי עצב-שריר, שנמצאים בקצה השני של 'הכבל המאריך', יש לכך חשיבות קריטית. אנחנו גילינו כי הצברים שאותם יוצר החלבון TDP-43 בצומת העצב-שריר לוכדים מולקולות רנ"א ומונעים ייצור חלבונים החיוניים לתפקוד המיטוכונדריה. המיטוכונדריה היא אברון תאי האחראי על ייצור האנרגיה בתא. הצטברות החלבון TDP-43 בקצות העצבים מונעת מביאה למחסור באנרגיה, ולבסוף להתנוונות שלוחות העצבים בתהליך המתפשט לעבר התאים עצמם בחוט השדרה, עד למותם".

לתפוס את הבעיה בצד השני

כדי לאשש את ממצאיהם, החוקרים מאוניברסיטת תל אביב החליטו להשתמש במולקולה ניסיונית שפורסמה לאחרונה על ידי קבוצה של חוקרים מארה"ב למטרה אחרת – זירוז של התחדשות עצבית לאחר פציעה, באמצעות פירוק צברי חלבונים בשלוחות עצב. החוקרים הוכיחו כי מולקולה זו מסוגלת גם לפרק את צברי חלבון ה-TDP-43 בתאים מחולי ALS, וכי הפירוק שיפר את יכולת ייצור החלבונים ואת פעילות המיטוכונדריה, ומנע את ניוון צומת העצב-שריר. זאת ועוד, בקרב חיות המודל המהונדסות גנטית, החוקרים הראו כי באמצעות פירוק צברי TDP-43 בשלוחות עצב ניתן לאחזר צמתי עצב-שריר מנוונים – ולשקם את חיות המודל החולות כמעט לחלוטין.

"ברגע שפירקנו את הצברים של החלבון TDP-43, יכולת ייצור החלבונים של העצבים השתקמה, ובפרט ייצור החלבונים החיוניים לפעילות המיטוכונדריה. כל אלו אפשרו לעצבים להתחדש", מסכם פרופ' פרלסון. "הוכחנו, גם באמצעים פרמקולוגיים וגם באמצעים גנטיים, כי העצבים המוטוריים יכולים להתחדש – וכי ניתן לתת תקווה לחולים. למעשה, איתרנו את המנגנון הבסיסי וגם את החלבונים האחראים לניתוק העצבים מהשרירים ולניוונם. תגלית זו יכולה להוביל לפיתוח תרופות חדשות, שידעו לפרק את הצברים של החלבון TDP-43 או להגביר את ייצור החלבונים החיוניים למיטוכונדריה, ובכך להבריא את תאי העצב עוד לפני ההרס הבלתי הפיך בחוט השדרה. בעצם אנחנו תופסים את הבעיה בצד השני, בצומת העצב עם השריר, ואם בעתיד נוכל לאבחן ולהתערב בזמן אולי ניתן יהיה לקטוע באיבו את הניוון ההרסני של שרירי החולים ב-ALS".

המחקר הוא שיתוף פעולה בינלאומי עם חוקרים מובילים מגרמניה, צרפת, אנגליה וארה׳׳ב, והשתתפו בו גם טל גרדוס פרי ואמגד איברהים ממעבדתו של פרופ' פרלסון.

בניסוח הקוד האתי השתתפו 64 חוקרים בינלאומיים מ-31 מדינות ומדיסציפלינות שונות, בהן ארכאולוגיה, אנתרופולוגיה, אוצרות, ארכאו-גנטיקה ופלאו-גנטיקה. קבוצת החוקרים כללה גם את האנתרופולוגית והפלאו-גנטיקאית ד"ר ויויאן סלון מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר וממרכז דן דוד לחקר תולדות האדם. הקוד האתי פורסם לאחרונה בעיתון היוקרתי Nature.

לחתור לשיתוף פעולה חובק עולם

ד"ר סלון מסבירה כי למחקר דנ״א עתיק יש אספקטים ייחודיים, המעלים את הצורך ברגולציה אתית. ראשית, לבחינת מוצא בעבר יכולות להיות השלכות חברתיות ופוליטיות כיום, ושנית, העובדה שעבודת דנ״א קדום עוסקת באנשים שחיו בעבר שיש לכבדם.

רוב המקורות שעניינם אתיקת דנ"א עתיק נכתבו עד כה מנקודת מבטם של חוקרים העוסקים בהשפעות על קהילת הילידים האמריקאית, אשר סבלה מהיסטוריה קשה של ניצול קולוניאלי על ידי צאצאי האירופאיים. בהסתמך על כך, נכתבו מספר מאמרים המציעים כי החלטות לגבי כיווני המחקר העתידיים בנושא זה תיקבענה בעצה אחת עם צאצאי הקהילה הילידית, וכי יש לבקש רשות מפרנסי הקהילה לצורך המחקר על שלביו השונים. ההצעה הייתה להרחיב גישה זו לא רק לתחומי ארה"ב.

לדבריה של ד"ר סלון, היבט זה עשוי לעורר לעתים דילמות מחקריות לא פשוטות, שכן לא לכל האוכלוסיות בעבר ישנם צאצאים כיום, וגם אם ישנם - לא כל קהילה נוכחית המהווה נצר של קהילה עתיקה חשה קשר כלשהו לאבותיה הקדומים.

לצד זאת, הקוד האתי כולל, בין היתר, עמידה בכל התקנות והרגולציות החלות במקומות במסגרתם מתנהל המחקר, ובהם נמצאו השרידים האנושיים, לרבות צמצום ככל הניתן של הנזק הנגרם במחקר לשרידים האנושיים. כמו כן החוקרים הסכימו כי יש לחתור לשיתוף פעולה עם בעלי עניין אחרים במחקר, כולל צאצאי קהילות מקומיות וחוקרים מקבילים בתחומים שונים, ולכבד את נקודת המבט שלהם.

"הקווים המנחים שאנו מציעים מקיפים את כל חלקי המחקר השונים, החל משלב התכנון, דרך הדגימה עצמה ושיתוף הנתונים והתוצאות, ועד לתקשורת עם עמיתינו העוסקים בחקר שרידים אנושיים עתיקים ועם הקהל הרחב", אומרת ד"ר סלון. "מדובר בפרויקט חובק עולם שנולד במפגש וירטואלי לפני כשנה, בו הסתמנה הסכמה רחבה על הצורך ברגולציה אתית של התחום, שרק הולך ומתפתח, והתוצר כאן לפנינו. בתקווה שיהיה בעל אימפקט משמעותי, המאמר מתורגם בימים אלה לעשרות שפות – כולל לשפה העברית".

מאחורי המחקר פורץ הדרך, שיכול להציל חיים רבים, עומדים הסטודנטים יזיד זועבי ודן להב ממעבדתו של פרופ' נועם שומרון מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר, בשיתוף פעולה עם ד"ר אהובה וייס מייליק, ראש המרכז לבינה מלאכותית בבית החולים איכילוב, פרופ' עמוס אדלר וד"ר אורלי קהת. תוצאות המחקר התפרסמו בכתב העת Scientific Reports.

"אנחנו עבדנו על תיקים רפואיים של 7,889 מאושפזים בבית חולים איכילוב בין השנים 2014 ל-2020 שנמצאו חיוביים לזיהומים בדם, בזמן האשפוז ועד ל-30 יום לאחריו, בין אם החולה נפטר ובין אם לא", מסביר פרופ' נועם שומרון. "את התיקים הרפואיים הזנו לתוכנת שפועלת על בסיס בינה מלאכותית, ורצינו לראות אם הבינה המלאכותית תזהה דפוסים של נתונים בתיקים הרפואיים שיאפשרו לנו לנבא אוטומטית אילו חולים יפתחו תחלואה קשה ואף תמותה כתוצאה מהזיהום".

אחרי האימון, הבינה המלאכותית שפותחה באוניברסיטת תל אביב הגיעה לרמת דיוק של 82% בניבוי מהלך המחלה, גם בהתעלם מגורמים ברורים מאליהם כמו גיל החולים ומספר האשפוזים. לאחר שהחוקרים הזינו את הנתונים של המטופל, האלגוריתם ידע לנבא את מהלך המחלה, והמשמעות היא שבעתיד ניתן יהיה לדרג חולים מבחינת הסכנה הנשקפת לבריאותם מבעוד מועד.

"באמצעות שימוש בבינה מלאכותית הצליח האלגוריתם למצוא דפוסים שהפתיעו אותנו ופרמטרים בדם שבכלל לא חשבנו להתייחס אליהם", אומר פרופ' שומרון. "כעת אנחנו עובדים עם הצוותים הרפואיים כדי להבין איך אפשר להשתמש במידע כדי לדרג את החולים מבחינת חומרת הזיהום. החוכמה היא להשתמש בפרדיקציה של התוכנה כדי לכוון את הרופאים לחולים שנמצאים בסיכון המירבי".

"רמות - חברת המסחור של אוניברסיטת תל אביב, מאמינה ביכולתה של טכנולוגיה פורצת דרך זו לתרום להפחתת עלויות למערכות האשפוז. זוהי דוגמא לשיתוף פעולה אפקטיבי בין חוקרי האוניברסיטה לבתי החולים, המשפר את איכות הטיפול הרפואי בישראל ובעולם. אנו ברמות נמשיך להוביל ולקדם שיתופי פעולה מסוג זה", אומרת קרן פרימור כהן, מנכ"לית רמות.

^{פרופ' נועם שומרון (צילום: ציון ניניו)}